美國(guó)SOLGAR大豆異黃酮對(duì)病原菌或病原體的抑制效應(yīng)：過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator-activated receptor，ppar) 是一種核轉(zhuǎn)錄因子，有3 種亞型，pparα、pparβ和pparγ。其中pparγ是參與調(diào)節(jié)糖、脂質(zhì)代謝的重要因子，參與調(diào)節(jié)炎癥、細(xì)胞凋亡等病理過(guò)程(berger和moller，2002)。資料顯示，t、b 淋巴細(xì)胞中表達(dá)pparγ mrna、pparγ及其相關(guān)配體在免疫及炎癥反應(yīng)中起重要作用(clark，2002)。dang等(2003)報(bào)道，大豆異黃酮在濃度高于1μmol/l可以作為pparγ的配體。xu等(2003)在高血壓鼠動(dòng)脈上皮細(xì)胞上研究發(fā)現(xiàn)，大豆異黃酮需經(jīng)pparγ信號(hào)通路，在轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)nadph p22phox亞單位和血管緊縮素ii型受體表達(dá)。mezei等(2003)研究表明，大豆異黃酮使鼠raw 264.7細(xì)胞中pparγ表達(dá)量增加200%～400%。最近，chacko等(2007)在血管內(nèi)皮細(xì)胞上研究顯示，異黃酮的抗炎效應(yīng)需要依靠細(xì)胞內(nèi)pparγ活性。因而，美國(guó)SOLGAR大豆異黃酮可能通過(guò)調(diào)節(jié)動(dòng)物機(jī)體內(nèi)pparγ水平，調(diào)控特異性細(xì)胞信號(hào)通路。

mamani-matsuda等(2004)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，櫟精(一種免疫調(diào)控黃酮)直接誘導(dǎo)錐蟲凋亡性死亡，降低人巨噬細(xì)胞中腫瘤壞死因子-a(tnf-a)和no水平。大豆異黃酮能抑制葡萄球菌、沙門氏菌等病原菌的生長(zhǎng)(verdrengh等，2004;dastidar等，2004)。王海濤等(2009)發(fā)現(xiàn)，大豆異黃酮可通過(guò)抑制菌體的呼吸代謝和核酸的合成，明顯抑制金黃色葡萄球菌的生長(zhǎng)。由此可見，大豆異黃酮具有抗菌抗炎作用，能夠改善機(jī)體對(duì)病原和疫苗的生物學(xué)反應(yīng)性，可以在動(dòng)物病理期間作為一種營(yíng)養(yǎng)策略控制疾病的發(fā)生或減輕疾病嚴(yán)重程度。

tnf-a是炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控劑。朱志寧等(2011)報(bào)道，美國(guó)SOLGAR大豆異黃酮能夠通過(guò)增加防御性免疫因子siga分泌量，同時(shí)降低致炎因子tnf-α的表達(dá)量，增強(qiáng)奶牛的乳腺免疫功能。morimoto等(2009)研究表明，異黃酮?jiǎng)┝恳蕾囆砸种苅l-6和il-8 產(chǎn)生，緩解大腸炎癥和組織損傷，這一保護(hù)效應(yīng)與ifn-γ、il-6和il-12 p40分泌降低，il-10分泌增加和抗原呈遞細(xì)胞活性抑制有關(guān)。